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中國科學院武漢病毒研究所石正麗研究員關於冠狀病毒所發表論文的研究

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美國國家實驗室曾得出結論新冠病毒可能來自武漢實驗室

文章來源: A  2021-06-08 0607 - 新聞取自各大新聞媒體,新聞內容並不代表本網立場!
(被閱讀 11513 次)
 

再有美國媒體報道說,美國一個國家實驗室一年前就通過基因分析得出結論,新冠病毒來自武漢一間實驗室的假定是可信的,應該得到進一步調查。

華爾街日報星期一(2021年6月7日)引述熟悉機密文件的人士們的話說,位於加州的勞倫斯·利弗莫爾國家實驗室(Lawrence Livermore National Lab)在去年5月完成的一份機密報告中作出了上述總結。

上個月的5月3日,美國辛克萊廣播集團(Sinclair Broadcasting Group)發布獨家新聞,也稱勞倫斯·利弗莫爾國家實驗室(Lawrence Livermore National Lab)的情報部門“Z分部”(Z Division)在2020年5月27日完成了一份機密報告,稱該部門的研究人員對新冠大流行起源的兩種可能性,也就是實驗室泄露和人畜共患自然演進,都進行了評估,並得出結論認為,新冠病毒可能起源於中國的實驗室。

這篇報道發表後不久,拜登總統就宣布要求情報部門“加倍努力”調查新冠病毒的起源,並在90天內提交一份報告。

美國國會一些共和黨人對拜登政府在掌握有關機密文件幾個月之後才明確表態會對武漢病毒實驗室泄漏可能性展開調查表示不滿,並要求解密相關的機密文件,包括一份機密文件據稱顯示武漢病毒研究所三名研究人員曾在病毒大流行前夕的2019年11月患病。

白宮星期一表示,美國不會放棄追查新冠病毒的起源,拜登總統這個星期在訪問歐洲時也會在有關峰會上提出這一問題。

一天前,國務卿布林肯在接受媒體採訪時重申,美國決定要“徹底”追查新冠病毒源頭,同時追究中國應承擔的責任。

布林肯說,“中國仍然沒有給予我們所需的透明度”,“也沒有給予國際檢查人員和專家應有的方便或提供即時的資訊分享”。

北京一直拒絕美國和西方國家對新冠病毒溯源的表述,稱有關說法是政治炒作。


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清衣江:微侃醫林(56)新冠病毒是否從實驗室泄漏?

去年很少注意新冠來源。既然很多專家都說不是實驗室泄漏,不是人造,更不是生物武器,我還窮折騰什麼。 但是,新冠病毒和我以前遇到的病毒,完全不同: 1 高強度的傳染性和毒性。 2 以呼吸系統為主,但是可以侵犯幾乎所有系統,神經系統、心血管、胃腸道和血液等。 3 後遺症多種多樣而且持久。低氧血症、智力障礙、腹痛噁心嘔吐食慾低下和衰弱。偶爾我也會產生疑問,究竟是不是人造的病毒?

最近,關於追查新冠來源呼聲再起。我湊熱鬧,也查了一下。

2002年11月,薩斯開始。2003年5月下旬,在果子狸身上發現病毒。當年廣東殺死上萬隻果子狸。最初認為果子狸是來源,後來認為果子狸是中間宿主,來源是蝙蝠。

第一次薩斯,6-7 個月就找到來源。 新冠至今沒有找到來源,雖然鳥槍換炮,今天的技術,遠遠超過當年。

根據Washington Post和Politico(同一個作者), 2017年,美國大使館的衛生和科技人員參加中國在北京舉行的一個學術會議。會議由武漢病毒所和NIH的專家介紹他們的研究。標題是《發現與蝙蝠 SARS 相關的冠狀病毒的豐富基因庫為 SARS 冠狀病毒的起源提供了新的見解》。 介紹他們在雲南的洞穴,可能發現了薩斯病毒的起源。其中3種病毒,帶有刺突蛋白,可以與人體肺細胞的ACE2 受體結合,很容易感染人體。 這種病毒讓美國使館人員擔心。大使館在 2017 年底和 2018 年初派出了三支專家小組, 與武漢病毒所科學家包括石正麗會面。武漢病毒所的人對他們說: 他們缺少經過訓練的技術人員來安全操作 BSL-4 實驗室。

武漢病毒所在研究高傳染性的病毒,而缺少專業人員安全操作。美國使館人員給華盛頓發了兩封電報,敦促美國提供更多幫助,使武漢病毒所達到安全標準。同時警告新發現的蝙蝠冠狀病毒的潛在威脅。

實驗室泄漏,時有發生。

根據USA Today, 美國2008-2012之間,上報了1100 起實驗室泄漏。泄漏包括細菌、病毒和毒藥。這些泄漏可能對人和農業帶來嚴重的,生物恐怖主義般的危害。

中國也有報道。根據WHO 報道,2004年,安徽一個女研究生,3 月 7 日至 22 日,在中科院病毒所作實驗。 這個研究所用活的SARS病毒進行研究。3 月 25 日出現癥狀,以後仍然兩次往返北京和安徽。衛生部證實她感染了SARS 病毒。她自己痊癒。但是她母親被感染,死亡。 一個護士也被感染。

這只是一個病例。 這種泄漏有多次。武漢病毒所有沒有泄漏的可能? 如果沒有,美國大使館就不會發那兩封電報。

去年科學雜誌採訪石正麗,她說:武漢病毒所冠狀病毒的研究,大部分是在BSL-2(Biosafety Level, 生物安全級別,最高是4) 或 BSL-3 實驗室進行。不過,美國的冠狀病毒研究,並不都是在BSL-4 實驗室進行。

2019年11月,武漢病毒所3個人患病到醫院。癥狀據說像是新冠,又像是季節性流感。

幾個人患病,不用大驚小怪。但是,如果3個人患同樣的病,醫生就會想,這幾個人是不是接觸了同一個傳染源?

幾個人的病況,沒有細節。這幾個人後來是不是查了新冠,新冠抗體陰性還是陽性? 都查不到資料。 上面的信息,也許是美國情報部門的道聽途說。

群友1:大家都是看公共媒體報道的,信息是否確准?沒有證據也不能亂猜!

清醫:信息也許不準確,或者不全面。因為沒有準確的信息: 1 要根據現有信息分析。 2 要追索更多的信息。 3 有關方面 更應該提供資料。此外,判斷公共媒體信息是否準確,你得知道這個媒體的信譽。你得讀過這個媒體幾十篇文章,與其它信息來源比較。

把時間推回2012年。根據華爾街日報,雲南墨江縣大牢山(DANAOSHAN)一個廢棄的銅礦。4月份,礦工到裡面清掃蝙蝠糞(沒搞懂,既然是廢棄的銅礦,到裡面作清潔幹什麼。搜集蝙蝠糞作肥料?)。6個人患病, 其中3人死亡。病例被昆明醫科大學第一臨床醫學院的研究生李旭寫成論文。

群友1:華爾街日報報道就一定是真是嗎?

清醫:所有不符合你觀點的報道,你都可以說不是真的。

其中一個病人呂先生,發燒咳嗽,痰中帶血。CT掃描顯示嚴重的肺炎。 CT帶有很多後來新冠的特徵。 血液化驗和其它檢查無法找到病因。接下來一周,另外30名在墨江礦山工作的人都被送進同一家醫院,都有相似的癥狀。

醫院諮詢鍾南山。 鍾南山說可能是病毒肺炎,建議他們查薩斯。

醫院聯繫武漢病毒所,武漢病毒所也不能診斷。以後一年,武漢病毒所在那個洞搜集了276隻蝙蝠和很多蝙蝠糞。

現在那個礦井封鎖,閑人免進。

研究從那個礦井搜集的蝙蝠和蝙蝠糞,石正麗寫了三篇文章。

第一篇,2016年發表在病毒學雜誌。洞里發現6種蝙蝠和5種冠狀病毒。還有一個病毒,RaBtCoV/4991 比洞內其它病毒有更多分化, 因此認為是新的病毒株。 另外,6隻蝙蝠里,發現病毒混合感染。這些病毒在蝙蝠體內,很容易互相交換遺傳物質,重組而成為新的病毒株。

第二篇,2017年發表在同行評審、開放醫學雜誌 PLOS Pathogens (公共科學圖書館病原體分冊)。這個洞里發現的SARS類似冠狀病毒病毒,可能是SARS病毒的祖先。此外, 洞內這些病毒可以利用人體的ACE2受體。換句話說,這些在蝙蝠體內流行的冠狀病毒,已經具有感染人類的能力。這些病毒是如何獲得感染人類的能力的?文章沒有分析。如果這些病毒一直在那個洞里,沒有和人類接觸,沒有在蝙蝠和人之間來回跳,怎麼會發展出感染人的能力?我的猜想是: 當年那個銅礦還在開工的時候,洞里就有蝙蝠。蝙蝠和礦工們親密接觸,病毒也因此而進化。

2002年的薩斯是不是從這個洞里來的?

第三篇文章2020年2月3日發表在《自然》雜誌。石正麗的研究發現:

1. 新冠病毒具有結合人體ACE2的能力。

2. 新冠病毒與薩斯病毒整體基因組序列同一性為79.6%。

3. 新冠病毒和武漢病毒所的一個病毒RaTG13,整體基因組序列同一性為 96.2%。受體結合刺突蛋白基因,新冠病毒與RaTG13同一性為 93.1%,與其它薩斯類似冠狀病毒同一性低於75%。RaTG13 與 新冠病毒最接近,它們與其它薩斯類似冠狀病毒是不同的譜系。

文章發表後,有人發現RaTG13和那個銅礦的病毒RaBtCoV/4991像是同一個病毒。一再詢問後,11月份石正麗承認: RaTG13就是RaBtCoV/4991。她說,這個病毒重新命名,是為了反映蝙蝠的種類,位置和採樣年份。

96.2% 基因相同,說起來非常相同。 人和黑猩猩幾乎就是一家人,99%的基因相同 。但是,冠狀病毒基因,長度是3萬鹼基。新冠病毒和RaTG13,有1140對鹼基不相同。人類基因,有30億鹼基對。 人和黑猩猩,有3千萬對鹼基不相同。

石正麗還有一篇文章,研究把刺突蛋白的基因,引入另一個病毒。使那個病毒具有傳染人的能力。這個研究,實驗設計和進行都是北卡大學的美國佬乾的,石正麗只是提供了病毒SHC014-COV刺突蛋白的序列。武漢病毒所另一個研究人員Xing-Yi Ge 作了部分實驗(pseudotyping experiments)。

把上面這些資料串在一起,我有一個假說,或者猜想。新冠病毒,來自那個雲南銅礦,在武漢病毒所或者進化,或者互相交流產生新病毒株,或者給改造出新病毒株。有一天,哪個試管試瓶摔破,誰被注射器針頭刺破皮膚,誰被耗子咬了一口,誰的防護服或者面罩有裂口……, 潘多拉盒子打開。

 

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清衣江:微侃醫林(56)新冠病毒是否從實驗室泄漏?

去年很少注意新冠來源。既然很多專家都說不是實驗室泄漏,不是人造,更不是生物武器,我還窮折騰什麼。 但是,新冠病毒和我以前遇到的病毒,完全不同: 1 高強度的傳染性和毒性。 2 以呼吸系統為主,但是可以侵犯幾乎所有系統,神經系統、心血管、胃腸道和血液等。 3 後遺症多種多樣而且持久。低氧血症、智力障礙、腹痛噁心嘔吐食慾低下和衰弱。偶爾我也會產生疑問,究竟是不是人造的病毒?

最近,關於追查新冠來源呼聲再起。我湊熱鬧,也查了一下。

2002年11月,薩斯開始。2003年5月下旬,在果子狸身上發現病毒。當年廣東殺死上萬隻果子狸。最初認為果子狸是來源,後來認為果子狸是中間宿主,來源是蝙蝠。

第一次薩斯,6-7 個月就找到來源。 新冠至今沒有找到來源,雖然鳥槍換炮,今天的技術,遠遠超過當年。

根據Washington Post 和Politico(同一個作者), 2017年,美國大使館的衛生和科技人員參加中國在北京舉行的一個學術會議。會議由武漢病毒所和NIH的專家介紹他們的研究。標題是《發現與蝙蝠 SARS 相關的冠狀病毒的豐富基因庫為 SARS 冠狀病毒的起源提供了新的見解》。 介紹他們在雲南的洞穴,可能發現了薩斯病毒的起源。其中3種病毒,帶有刺突蛋白,可以與人體肺細胞的ACE2 受體結合,很容易感染人體。 這種病毒讓美國使館人員擔心。大使館在 2017 年底和 2018 年初派出了三支專家小組, 與武漢病毒所科學家包括石正麗會面。武漢病毒所的人對他們說: 他們缺少經過訓練的技術人員來安全操作 BSL-4 實驗室。

武漢病毒所在研究高傳染性的病毒,而缺少專業人員安全操作。美國使館人員給華盛頓發了兩封電報,敦促美國提供更多幫助,使武漢病毒所達到安全標準。同時警告新發現的蝙蝠冠狀病毒的潛在威脅。

實驗室泄漏,時有發生。

根據USA Today, 美國2008-2012之間,上報了1100 起實驗室泄漏。泄漏包括細菌、病毒和毒藥。這些泄漏可能對人和農業帶來嚴重的,生物恐怖主義般的危害。

中國也有報道。根據WHO 報道,2004年,安徽一個女研究生,3 月 7 日至 22 日,在中科院病毒所作實驗。 這個研究所用活的SARS病毒進行研究。3 月 25 日出現癥狀,以後仍然兩次往返北京和安徽。衛生部證實她感染了SARS 病毒。她自己痊癒。但是她母親被感染,死亡。 一個護士也被感染。

這只是一個病例。 這種泄漏有多次。武漢病毒所有沒有泄漏的可能? 如果沒有,美國大使館就不會發那兩封電報。

去年科學雜誌採訪石正麗,她說:武漢病毒所冠狀病毒的研究,大部分是在BSL-2(Biosafety Level, 生物安全級別,最高是4) 或 BSL-3 實驗室進行。不過,美國的冠狀病毒研究,並不都是在BSL-4 實驗室進行。

2019年11月,武漢病毒所3個人患病到醫院。癥狀據說像是新冠,又像是季節性流感。

幾個人患病,不用大驚小怪。但是,如果3個人患同樣的病,醫生就會想,這幾個人是不是接觸了同一個傳染源?

幾個人的病況,沒有細節。這幾個人後來是不是查了新冠,新冠抗體陰性還是陽性? 都查不到資料。 上面的信息,也許是美國情報部門的道聽途說。

群友1:大家都是看公共媒體報道的,信息是否確准?沒有證據也不能亂猜!

清醫:信息也許不準確,或者不全面。因為沒有準確的信息: 1 要根據現有信息分析。 2 要追索更多的信息。 3 有關方面 更應該提供資料。此外,判斷公共媒體信息是否準確,你得知道這個媒體的信譽。你得讀過這個媒體幾十篇文章,與其它信息來源比較。

把時間推回2012年。根據華爾街日報,雲南墨江縣大牢山(DANAOSHAN)一個廢棄的銅礦。4月份,礦工到裡面清掃蝙蝠糞(沒搞懂,既然是廢棄的銅礦,到裡面作清潔幹什麼。搜集蝙蝠糞作肥料?)。6個人患病, 其中3人死亡。病例被昆明醫科大學第一臨床醫學院的研究生李旭寫成論文。

群友1:華爾街日報報道就一定是真是嗎?

清醫:所有不符合你觀點的報道,你都可以說不是真的。

其中一個病人呂先生,發燒咳嗽,痰中帶血。CT掃描顯示嚴重的肺炎。 CT帶有很多後來新冠的特徵。 血液化驗和其它檢查無法找到病因。接下來一周,另外30名在墨江礦山工作的人都被送進同一家醫院,都有相似的癥狀。

醫院諮詢鍾南山。 鍾南山說可能是病毒肺炎,建議他們查薩斯。

醫院聯繫武漢病毒所,武漢病毒所也不能診斷。以後一年,武漢病毒所在那個洞搜集了276隻蝙蝠和很多蝙蝠糞。

現在那個礦井封鎖,閑人免進。

研究從那個礦井搜集的蝙蝠和蝙蝠糞,石正麗寫了三篇文章。

第一篇,2016年發表在病毒學雜誌。洞里發現6種蝙蝠和5種冠狀病毒。還有一個病毒,RaBtCoV/4991 比洞內其它病毒有更多分化, 因此認為是新的病毒株。 另外,6隻蝙蝠里,發現病毒混合感染。這些病毒在蝙蝠體內,很容易互相交換遺傳物質,重組而成為新的病毒株。

第二篇,2017年發表在同行評審、開放醫學雜誌 PLOS Pathogens (公共科學圖書館病原體分冊)。這個洞里發現的SARS類似冠狀病毒病毒,可能是SARS病毒的祖先。此外, 洞內這些病毒可以利用人體的ACE2受體。換句話說,這些在蝙蝠體內流行的冠狀病毒,已經具有感染人類的能力。這些病毒是如何獲得感染人類的能力的?文章沒有分析。如果這些病毒一直在那個洞里,沒有和人類接觸,沒有在蝙蝠和人之間來回跳,怎麼會發展出感染人的能力?我的猜想是: 當年那個銅礦還在開工的時候,洞里就有蝙蝠。蝙蝠和礦工們親密接觸,病毒也因此而進化。

2002年的薩斯是不是從這個洞里來的?

第三篇文章 2020年2月3日發表在《自然》雜誌。石正麗的研究發現:

1. 新冠病毒具有結合人體ACE2的能力。

2. 新冠病毒與薩斯病毒整體基因組序列同一性為79.6%。

3. 新冠病毒和武漢病毒所的一個病毒RaTG13,整體基因組序列同一性為 96.2%。受體結合刺突蛋白基因,新冠病毒與RaTG13同一性為 93.1%,與其它薩斯類似冠狀病毒同一性低於75%。RaTG13 與 新冠病毒最接近,它們與其它薩斯類似冠狀病毒是不同的譜系。

文章發表後,有人發現RaTG13和那個銅礦的病毒RaBtCoV/4991像是同一個病毒。一再詢問後,11月份石正麗承認: RaTG13就是RaBtCoV/4991。她說,這個病毒重新命名,是為了反映蝙蝠的種類,位置和採樣年份。

96.2% 基因相同,說起來非常相同。 人和黑猩猩幾乎就是一家人,99%的基因相同 。但是,冠狀病毒基因,長度是3萬鹼基。新冠病毒和RaTG13,有1140對鹼基不相同。人類基因,有30億鹼基對。 人和黑猩猩,有3千萬對鹼基不相同。

石正麗還有一篇文章,研究把刺突蛋白的基因,引入另一個病毒。使那個病毒具有傳染人的能力。這個研究,實驗設計和進行都是北卡大學的美國佬乾的,石正麗只是提供了病毒SHC014-COV刺突蛋白的序列。武漢病毒所另一個研究人員Xing-Yi Ge 作了部分實驗(pseudotyping experiments)。

把上面這些資料串在一起,我有一個假說,或者猜想。新冠病毒,來自那個雲南銅礦,在武漢病毒所或者進化,或者互相交流產生新病毒株,或者給改造出新病毒株。有一天,哪個試管試瓶摔破,誰被注射器針頭刺破皮膚,誰被耗子咬了一口,誰的防護服或者面罩有裂口……, 潘多拉盒子打開。

 

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尼古拉斯·韋德:COVID的起源:是人還是自然打開了武漢的潘多拉魔盒?

COVID-19 大流行已經擾亂了全世界的生活一年多。它的死亡人數很快將達到三百萬人。然而大流行的起源仍然不確定:政府和科學家的政治議程已經產生了濃重的迷霧,主流媒體似乎無能為力。

接下來,我將整理現有的科學事實,其中包含許多關於發生了什麼的線索,並為讀者提供證據來做出自己的判斷。然後,我將嘗試評估複雜的追責問題,它始於但遠遠超出中國政府。

讀完本文,您可能已經了解了很多關於病毒分子生物學的知識。我會盡量讓這個過程沒有痛苦。但是科學是無法避免的,因為就目前而言,並且可能在很長一段時間內,它提供了穿越迷宮的唯一可靠線索。

導致大流行的病毒正式名稱為 SARS-CoV-2,但也可以簡稱為 SARS2。眾所周知,關於它的起源有兩種主要的理論。一是它從野生動物自然地跳到了人身上。另一個原因是該病毒正在實驗室中進行研究,並從中逃脫。如果我們希望防止第二次發生這種情況,這很重要。

我將描述這兩種理論,解釋為什麼每種理論都是看似合理的,然後詢問哪一種對現有事實提供了更好的解釋。重要的是要注意,到目前為止,這兩種理論都沒有直接證據。每個都依賴於一組合理的猜想,但目前還缺乏證據。所以我只能提供線索,而不是結論。但這些線索指向一個特定的方向。推斷出這個方向後,我將描繪出這場錯綜複雜的災難中的一些線索。

兩種理論的故事。在 2019 年 12 月大流行首次爆發後,中國當局報告說,在武漢的濕貨市場(一個出售野生動物肉類的地方)發生了多起病例。這讓專家們想起了 2002 年的 SARS1 流行病,當時蝙蝠病毒首先傳播到果子狸,一種在菜市場出售的動物,然後從果子狸傳播到人。2012 年,一種類似的蝙蝠病毒引起了第二次流行,稱為 MERS。這一次,中間宿主動物是駱駝。

對該病毒基因組的解碼錶明它屬於一個被稱為β-冠狀病毒的病毒譜系,SARS1 和 MERS 病毒也屬於該譜系。這種關係支持了這樣一種觀點,即與他們一樣,它是一種天然病毒,它設法從蝙蝠通過另一種動物宿主傳播到人類身上。與 SARS1 和 MERS 流行病的主要相似點——生鮮市場的聯繫很快就被打破了:中國研究人員在武漢發現了與生鮮市場沒有任何聯繫的早期病例。但是,當預計很快就會有許多支持自然出現的進一步證據時,這似乎無關緊要。

然而,武漢是世界領先的冠狀病毒研究中心武漢病毒研究所的所在地。所以不排除SARS2病毒從實驗室逃逸的可能性。兩個合理的起源場景擺在桌面上。

從一開始,兩個科學團體的強烈聲明就塑造了公眾和媒體的看法,支持自然出現的情景。這些陳述起初並沒有受到應有的批判性審查。

一群病毒學家和其他人於2020 年 2 月 19 日在《柳葉刀》上寫道:“我們站在一起強烈譴責陰謀論,這些陰謀論說 COVID-19 不是自然起源的” ,當時任何人都無法確定發生了什麼事。他們說,科學家們“壓倒性地得出結論,這種冠狀病毒起源於野生動物,”他們激動地呼籲讀者與中國同行站在抗擊這種疾病的前線。

與信件作者的斷言相反,病毒可能是從實驗室逃逸的想法是意外,而不是陰謀。它肯定需要被探索,而不是被立即拒絕。優秀科學家的一個決定性標誌是,他們會竭盡全力區分他們知道的和不知道的。按照這個標準,《柳葉刀》這封信的簽字人表現得像糟糕的科學家:他們向公眾保證他們無法確定是真的事實。

後來證明,《柳葉刀》這封信是由紐約生態健康聯盟主席彼得·達扎克 (Peter Daszak)組織和起草的。Daszak 的組織資助了武漢病毒研究所的冠狀病毒研究。如果 SARS2 病毒確實從他資助的研究中逃脫了,那麼 Daszak 可能會受到譴責。他們沒有向柳葉刀的讀者宣布這種嚴重的利益衝突。相反,這封信的結論是,“我們宣布沒有需要競爭的利益。”

像達扎克這樣的病毒學家在大流行的責任分配方面有很大的利害關係。20 年來,大部分時間都沒有引起公眾的注意,他們一直在玩一場危險的遊戲。在他們的實驗室里,他們經常製造比自然界中存在的病毒更危險的病毒。他們爭辯說,他們可以安全地這樣做,並且通過超越自然,他們可以預測和防止自然“溢出”,即病毒從動物宿主到人類的交叉。如果 SARS2 真的從這樣的實驗室實驗中逃脫了,那麼可以預料到會遭到猛烈的指責,而公眾憤怒的風暴將影響到世界各地的病毒學家,而不僅僅是在中國。麻省理工學院技術評論編輯安東尼奧·雷加拉多 (Antonio Regalado)在 2020 年 3 月表示: “它會從上到下粉碎科學大廈。”

第二個對塑造公眾態度產生巨大影響的聲明是2020 年 3 月 17 日發表在《自然醫學》雜誌上的一封信(換句話說,是一篇評論文章,而不是一篇科學文章)。它的作者是由斯克里普斯研究所的克里斯蒂安·安德森領導的一組病毒學家。“我們的分析清楚地表明,SARS-CoV-2 不是實驗室構建的病毒,也不是故意操縱的病毒,”這五名病毒學家在信的第二段中宣稱。

不幸的是,從上面定義的意義上說,這是另一個糟糕的科學案例。的確,一些剪切和粘貼病毒基因組的舊方法保留了操縱的明顯跡象。但較新的方法,稱為“no-see-um”或“無縫”方法,沒有留下明確的標記。還有其他操縱病毒的方法也不會留下標記,例如連續傳代(serial passage),將病毒從一種細胞培養物重複轉移到另一種細胞培養物。如果病毒已被操縱,無論是通過無縫方法還是通過連續傳代,都無法知道情況是否如此。安德森和他的同事正在向他們的讀者保證一些他們不知道的事情。

他們信中的討論部分開始說:“SARS-CoV-2 不太可能是通過實驗室操作相關的 SARS-CoV 樣冠狀病毒而出現的。” 但是等一下,不是說病毒明顯沒有被操縱嗎?在闡述他們的推理時,作者的確定性似乎下降了幾個檔次。

一旦技術語言被說透,站不住腳的原因就很清楚了。作者給出的假設操縱不可能的兩個原因顯然是不確定的。

首先,他們說 SARS2 的刺突蛋白與其目標人類 ACE2 受體結合得很好,但與物理計算表明的最合適的結合方式不同。因此,病毒一定是通過自然選擇而不是操縱產生的。

如果這個論點似乎難以理解,那是因為它太彆扭了。作者的基本假設(未詳細說明)是任何試圖使蝙蝠病毒與人體細胞結合的人都只能通過一種方式做到這一點。首先,他們將計算人類 ACE2 受體與病毒附着在其上的刺突蛋白之間可能的最強匹配。然後他們將相應地設計刺突蛋白(通過選擇組成它的正確的氨基酸序列來做到這一點)。Andersen 的論文說,由於 SARS2 刺突蛋白不是這種計算出的最佳設計,因此它不可能是操縱的結果。

但這忽略了病毒學家實際上使刺突蛋白與選定目標結合的方式,通常不是通過計算,而是通過拼接來自其他病毒的刺突蛋白基因或通過連續傳代來完成。通過連續傳代,每次將病毒的後代轉移到新的細胞培養物或動物中時,都會選擇更成功的,直到出現與人體細胞真正緊密結合的病毒。自然選擇完成了所有繁重的工作。安德森論文關於通過計算設計病毒刺突蛋白的推測與病毒是否被其他兩種方法之一操縱無關。

作者反對操縱的第二個論點更是揣測。儘管大多數生物使用 DNA 作為遺傳物質,但許多病毒使用 RNA,即 DNA 的化學近親。但是 RNA 很難操縱,因此研究基於 RNA 的冠狀病毒的研究人員將首先將 RNA 基因組轉化為 DNA。他們操縱 DNA 版本,無論是通過添加還是改變基因,然後安排操縱的 DNA 基因組轉換回傳染性的RNA。

科學文獻中只描述了一定數量的這些 DNA 骨架。安德森小組寫道,任何操縱 SARS2 病毒的人“都可能”使用了這些已知骨架中的一個,而且由於 SARS2 不是從它們中的任何一個衍生而來,因此它沒有被操縱。但這個論點顯然沒有確定性。DNA 骨架很容易製作,因此很明顯 SARS2 可能是使用未發表的 DNA 骨架操縱的。

就是這樣。這是安德森小組為支持他們的聲明而提出的兩個論點,即 SARS2 病毒顯然沒有被操縱。這一結論僅基於兩個不確定的推測,使世界媒體確信 SARS2 不可能從實驗室逃脫。對安德森信件的一個技術批評用了更嚴厲的措辭將其揭穿。

科學被認為是一個專家們自我糾正的社區,他們不斷檢查彼此的工作。那麼為什麼其他病毒學家沒有指出安德森小組的論點充滿了荒謬的大漏洞呢?也許是因為在今天的大學裡,講真話的成本可能非常高。事業可能因越界而被毀掉。任何質疑社區聲明觀點的病毒學家都有可能讓他的下一次撥款申請被為政府撥款分配機構提供建議的病毒學家同行小組拒絕。

Daszak 和 安德森的信件實際上是政治性的而非科學性的陳述,但卻非常有效。主流媒體的文章一再表示,專家的共識已經排除了實驗室逃逸的可能性或者說是極不可能的。他們的作者在很大程度上依賴於 Daszak 和 Andersen 的信件,未能理解他們論點中的巨大不足。主流報紙都有科學記者,主要網絡也是如此,這些專業記者應該能夠質疑科學家並檢查他們的主張。但 Daszak 和 Andersen 的斷言基本上沒有受到挑戰。

對自然出現論的懷疑。自然出現是媒體的首選理論,直到 2021 年 2 月左右以及世界衛生組織 (WHO) 委員會訪問中國。該委員會的組成和訪問受到中國當局的嚴格控制。它的成員,包括無處不在的 Daszak,在他們訪問之前、期間和之後一直斷言,實驗室逃脫是極不可能的。但這並不是中國當局可能一直希望的宣傳勝利。顯而易見的是,中國沒有向支持自然出現理論的委員會提供證據。

這是令人驚訝的,因為 SARS1 和 MERS 病毒都在環境中留下了大量痕迹。SARS1 的中間宿主物種在疫情爆發後的四個月內被確定,而 MERS 的宿主則是在九個月內確定的。然而,在 SARS2 大流行開始大約 15 個月後,經過大量的密集搜索,中國研究人員既沒有找到原始蝙蝠種群,也沒有找到 SARS2 可能跳入的中間物種,也沒有找到任何在 2019 年 12 月之前曾接觸過該病毒的中國種群的血清學證據。自然出現仍然是一個猜想,儘管一開始似乎合理,但一年多來沒有獲得任何支持證據。

只要情況仍然如此,就應該認真關注另一種猜想,即 SARS2 是從實驗室逃逸的。

為什麼有人想要創造一種能夠引起大流行的新型病毒?自從病毒學家獲得了操縱病毒基因的工具以來,他們一直認為,他們可以通過探索給定的動物病毒與人類傳播的距離有多近來提前預防潛在的大流行。病毒學家斷言,這證明了增強危險動物病毒感染人類能力的實驗室實驗是合理的。

基於這個原理,他們重新創造了 1918 年的流感病毒,展示了如何從其公布的 DNA 序列合成幾乎已滅絕的脊髓灰質炎病毒,並將天花基因引入相關病毒。

這些病毒能力的增強被稱為功能獲得實驗。對於冠狀病毒,人們對刺突蛋白特別感興趣,刺突蛋白遍布病毒的球形表面,幾乎決定了它將針對哪種動物進行攻擊。例如,在 2000 年,荷蘭研究人員通過對小鼠冠狀病毒的刺突蛋白進行基因工程使其只攻擊貓,贏得了各地嚙齒動物的感激。

在蝙蝠冠狀病毒被證明是 SARS1 和 MERS 流行病的源頭後,病毒學家開始認真研究蝙蝠冠狀病毒。特別是,研究人員想了解蝙蝠病毒的刺突蛋白在感染人類之前需要發生哪些變化。

武漢病毒研究所的研究人員在中國領先的蝙蝠病毒專家石正麗或“蝙蝠夫人”的帶領下,頻繁前往中國南部雲南蝙蝠出沒的洞穴,收集了大約一百種不同的蝙蝠冠狀病毒。

隨後,施與北卡羅來納大學著名的冠狀病毒研究員拉爾夫·S·巴里克 (Ralph S. Baric) 合作。他們的工作重點是增強蝙蝠病毒攻擊人類的能力,以“檢查正在傳播的蝙蝠 CoV [冠狀病毒] 的出現潛力(即感染人類的潛力)。” 為了實現這一目標,他們在 2015 年 11 月創造了一種新型病毒,它以 SARS1 病毒的骨架為基礎,並用蝙蝠病毒(稱為 SHC014-CoV)中的一種蛋白替換其刺突蛋白。這種人造病毒能夠感染人類呼吸道的細胞,至少在針對此類細胞的實驗室培養物進行測試時如此。

SHC014-CoV/SARS1 病毒被稱為嵌合體,因為其基因組包含來自兩種病毒株的遺傳物質。如果 SARS2 病毒是在石正麗的實驗室中製造出來的,那麼它的直接原型就是 SHC014-CoV/SARS1 嵌合體,其潛在的危險性引起了許多觀察者的關注並引發了激烈的討論。

巴黎巴斯德研究所病毒學家西蒙·韋恩-霍布森(Simon Wain-Hobson)說: “如果病毒逃脫了,沒人能預測其軌跡。”

Baric 和石正麗在他們的論文中提到了明顯的風險,但認為應該權衡它們與預示未來溢出效應的好處。他們寫道,科學審查小組“可能認為基於循環毒株構建嵌合病毒的類似研究風險太大而無法進行。” 鑒於對功能獲得性 (GOF) 研究的各種限制,他們認為問題已處於“GOF 研究關注的十字路口;必須權衡準備和減輕未來爆發的潛力與創造更危險病原體的風險。在制定向前推進的政策時,重要的是要考慮這些研究產生的數據的價值,以及這些類型的嵌合病毒研究是否值得進一步調查,以及所涉及的固有風險。”

那句話是在2015年發表的。從2021年的事後來看,可以說功能獲得性研究在預防SARS2流行方面的價值為零。如果 SARS2 病毒確實是在功能獲得性實驗中產生的,那麼風險是災難性的。

武漢病毒研究所內部。Baric 開發並教給了石正麗一種改造蝙蝠冠狀病毒以攻擊其他物種的通用方法。具體目標是在培養物中生長的人類細胞和人源化小鼠。這些實驗室老鼠是人類受試者的廉價且合乎道德的替身,經過基因工程改造以攜帶人類版本的一種叫做 ACE2 的蛋白質,這種蛋白質鑲嵌在氣道內的細胞表面。

石回到武漢病毒研究所的實驗室,繼續她開始的基因工程冠狀病毒攻擊人體細胞的工作。我們怎麼能這麼確定?

因為,故事的一個奇怪轉折是,她的工作得到了美國國立衛生研究院 (NIH) 下屬的國家過敏和傳染病研究所 (NIAID) 的資助。為她的工作提供資金的項目書屬於公共記錄,具體說明她計劃用這筆錢要做什麼。

撥款分配給了生態健康聯盟的主要承包商 Daszak,後者將其轉包給了石。以下是 2018 和 2019 財政年度撥款的摘錄。(“CoV”代表冠狀病毒,“S 蛋白”是指病毒的刺突蛋白。)

“對 CoV 種間傳播的測試預測。宿主範圍的預測模型(即出現潛力)將使用反向遺傳學、模擬病毒和受體結合分析以及來自不同物種和人源化小鼠的一系列細胞培養物的病毒感染實驗進行實驗測試。”

“我們將使用 S 蛋白序列數據、感染性克隆技術、體外和體內感染實驗以及受體結合分析來檢驗 S 蛋白序列中百分比差異閾值預測溢出潛力的假設。”

這意味着,用非技術語言來說,石正麗開始創造對人類細胞具有最高感染力的新型冠狀病毒。她的計劃是採用編碼刺突蛋白的基因,這些基因對人類細胞具有從高到低的各種可測量的親和力。她將這些刺突基因一個一個地插入到許多病毒基因組的骨架中(“反向遺傳學”和“傳染性克隆技術”),創造出一系列嵌合病毒。然後將測試這些嵌合病毒攻擊人類細胞培養物(“體外”)和人源化小鼠(“體內”)的能力。這些信息將有助於預測“溢出”的可能性,即冠狀病毒從蝙蝠傳播到人類。

這種有條不紊的方法旨在找到感染人類細胞的冠狀病毒骨架和刺突蛋白的最佳組合。這種方法可能會產生類似 SARS2 的病毒,並且實際上可能已經通過病毒骨架和刺突蛋白的正確組合創造了 SARS2 病毒本身。

目前還不能說石在她的實驗室中是否產生了 SARS2,因為她的記錄已被密封,但似乎她這樣做肯定是在正確的軌道上。“很明顯,武漢病毒研究所正在系統地構建新型嵌合冠狀病毒,並正在評估它們感染人類細胞和表達人類 ACE2 的小鼠的能力,”羅格斯大學的分子生物學家、生物安全研究領域的領先專家 Richard H. Ebright 這樣說。

“同樣很明顯,”Ebright 說,“根據選擇用於分析的恆定基因組背景,這項工作可能產生了 SARS-CoV-2 或 SARS-CoV-2 的近端祖先。” “基因組背景”是指用作刺突蛋白測試平台的特定病毒骨架。

SARS2 病毒起源的實驗室逃脫場景,現在應該是明顯的了。它不僅僅是向武漢病毒研究所的方向揮手,這還是一份詳細的提案,基於 NIAID 在那裡資助的特定項目。

即使撥款需要上述工作計劃,我們如何確定該計劃確實得到了執行?為此,我們可以依靠 Daszak 的話,他在過去的 15 個月里一直在強烈抗議實驗室逃跑是中國抨擊者發明的可笑的陰謀論。

2019 年 12 月 9 日,在大流行的爆發尚未廣為人知之前,Daszak 在接受採訪時熱情洋溢地談到了武漢病毒研究所的研究人員如何重新編程刺突蛋白併產生能夠感染人源化小鼠的神秘冠狀病毒。

“你知道,我們現在發現,經過 6 或 7 年的研究,超過 100 種新的與 SARS 相關的冠狀病毒與 SARS 非常接近,”Daszak 在採訪的第 28 分鐘說。“其中一些進入實驗室的人體細胞,其中一些會在人源化小鼠模型中引起 SARS 疾病,並且無法用治療性單克隆抗體治療,而且你也不能用疫苗接種它們。所以,這些是一個明顯而現實的危險……

“採訪者:你說這些是多種多樣的冠狀病毒,你不能給它們接種疫苗,也沒有抗病毒藥物——那我們怎麼辦?

“Daszak:嗯,我認為……冠狀病毒——你可以很容易地在實驗室中操縱它們。在動物傳人疾病風險中,刺突蛋白推動了冠狀病毒發生的很多事情。所以你可以得到序列,你可以構建蛋白質,我們與 UNC 的 Ralph Baric 進行了很多合作來做到這一點。把它插入另一種病毒的骨架中並在實驗室中做一些工作。所以當你找到一個序列時,你可以得到更多的預測。你有這種多樣性。現在疫苗的合乎邏輯的進展是,如果你要為 SARS 開發疫苗,人們將使用大流行的 SARS,但我們可以插入其他一些東西並獲得更好的疫苗。” 他提到的插入可能包括一個稱為弗林蛋白酶切割位點的元件,如下所述,它極大地增加了人類細胞的病毒感染性。

Daszak 以脫節的方式指的是這樣一個事實:一旦你產生了一種可以攻擊人類細胞的新型冠狀病毒,你就可以將刺突蛋白作為疫苗的基礎。

可想而知幾天後,達扎克聽說武漢爆發疫情時的反應。他比任何人都更清楚武漢研究所使蝙蝠冠狀病毒對人類具有傳染性的目標,以及該研究所在防禦自己的研究人員被感染方面的弱點。

但是,他沒有向公共衛生當局提供他可以使用的大量信息,而是立即發起了一場公關活動,以說服世界相信這次流行病不可能是由研究所加強的病毒之一引起的。“這種病毒從實驗室逃逸的想法純屬胡說八道。這根本不是真的,”他在 2020 年 4 月的一次採訪中宣稱。

武漢病毒研究所的安全條件。Daszak 可能不知道,或者他可能非常清楚,病毒從運行最好的實驗室逃逸的悠久歷史。天花病毒在 1960 年代和 1970 年代從英格蘭的實驗室中逃脫了 3 次,造成 80 例病例和 3 例死亡。從那以後,幾乎每年都有危險的病毒從實驗室泄漏出來。近代以來,SARS1 病毒已被證明是真正的逃脫藝術家,從新加坡、台灣的實驗室泄露,從北京的中國國家病毒研究所泄露的次數不少於四次。

SARS1 如此難以處理的一個原因是沒有可用的疫苗來保護實驗室工作人員。正如 Daszak 在上面引用的 12 月 19 日採訪中提到的那樣,武漢的研究人員也未能開發出針對他們設計用於感染人類細胞的冠狀病毒的疫苗。如果 SARS2 病毒是在他們的實驗室中產生的話,他們對 SARS2 病毒的防禦能力就像他們的北京同事對抗 SARS1 一樣。

造成新型冠狀病毒嚴重危險的第二個原因與所需的實驗室安全水平有關。有四個安全等級,指定為 BSL1 到 BSL4,其中 BSL4 是限制性最強的,專為埃博拉病毒等致命病原體而設計。

武漢病毒研究所有一個新的 BSL4 實驗室,但它的準備狀態令 2018 年從北京大使館訪問它的國務院檢查員相當震驚。“新實驗室嚴重缺乏安全操作這個高度封閉的實驗室所需的經過適當培訓的技術人員和調查人員,”檢查員在2018 年 1 月 19 日的電報中寫道。

然而,真正的問題不是武漢 BSL4 實驗室的不安全狀態,而是全球病毒學家不喜歡在 BSL4 條件下工作的事實。你必須穿上宇航服,在密閉的柜子里做手術,並接忍受一切都需要兩倍的時間。因此,將每種病毒分配到給定安全級別的規則比一些人認為的謹慎要寬鬆一些。

在 2020 年之前,中國和其他地方的病毒學家遵循的規則要求在 BSL3 條件下對 SARS1 和 MERS 病毒進行實驗。但是所有其他蝙蝠冠狀病毒都可以在下一個級別 BSL2 中進行研究。BSL2 需要採取相當少的安全預防措施,例如穿着實驗室外套和手套,不要在移液器中吸取液體,以及張貼生物危害警告標誌。然而,在 BSL2 中進行的功能獲得實驗可能會產生比 SARS1 或 MERS 更具傳染性的病原體。如果確實如此,那麼實驗室工作人員很可能會受到感染,尤其是在未接種疫苗的情況下。

正如她的出版物和其他文件所述,石正麗在冠狀病毒中獲得功能的大部分工作都是在 BSL2 安全級別進行的。她在接受科學雜誌採訪時說,“我們實驗室的冠狀病毒研究是在BSL-2或BSL-3實驗室進行。”

“很明顯,這項工作的部分或全部是使用生物安全標準進行的——生物安全級別 2,標準美國牙醫辦公室的生物安全級別——這將對實驗室工作人員在接觸病毒時造成無法接受的高感染風險具有 SARS-CoV-2 的傳播特性,”Ebright 說。

“很明顯,”他補充說,“這項工作不應該得到資助,也不應該進行。”

無論SARS2病毒是否曾在實驗室內部出現過,他都持這種觀點。

對武漢實驗室安全條件的擔憂似乎並沒有錯。根據美國國務院 2021 年 1 月 15 日發布的一份情況說明書,“美國政府有理由相信,WIV 內部的幾名研究人員在 2019 年秋季,即首例確診病例之前生病,癥狀與 COVID-19 和常見的季節性疾病都一致。。”

哈德遜研究所研究員、前國務院顧問大衛·阿舍在一次研討會上提供了有關該事件的更多細節。他說,對這起事件的了解來自公共信息和“我們情報界收集的一些高端信息”。在研究所 BSL3 實驗室工作的三個人在一周內相繼生病,癥狀嚴重,需要住院治療。這是“我們所知道的第一個我們認為是 COVID-19 受害者的已知群體。” 他說,不能完全排除流感,但在這種情況下似乎不太可能。

比較 SARS2 起源的理論比對場景。上述證據構成了一個嚴重的案例,即 SARS2 病毒可能是在實驗室中產生的,然後它從中逃脫了。但是,無論案例多麼意義重大,都缺乏證據。證據將包括來自武漢病毒研究所或武漢相關實驗室的證據,證明 SARS2 或前身病毒正在那裡開發。由於無法訪問此類記錄,另一種方法是採用有關 SARS2 病毒的某些顯著事實,並詢問兩種對立的起源情景(自然出現和實驗室逃逸)對每種情況的解釋程度。以下是對這兩個假設的四個檢驗。其中一組對比有一些技術細節,但對於那些關心這場爭論的人來說,這些是最有說服力的。

1)原產地。從地理開始。SARS2 病毒的兩個已知近親是從生活在中國南部雲南省洞穴中的蝙蝠中收集的。如果 SARS2 病毒首先感染了居住在雲南洞穴周圍的人,那將有力地支持病毒自然傳播給人們的觀點。但事實上那沒有發生。大流行在1500公里外的武漢爆發。

β冠狀病毒是SARS2所屬的蝙蝠病毒家族,它感染分布在中國南方的馬蹄蝠Rhinolophus affinis。蝙蝠的活動範圍是 50 公里,因此不太可能到達武漢。無論如何,首例 COVID-19 大流行病例可能發生在 9 月,當時湖北省的氣溫已經冷到足以讓蝙蝠進入冬眠狀態。

如果蝙蝠病毒首先感染某個中間宿主會怎樣?這就需要長期靠近中間宿主的蝙蝠種群,而中間宿主又必須經常與人交叉。所有這些病毒的傳播都必須發生在武漢以外的某個地方,而武漢是一個繁忙的大都市,據了解,它並不是馬蹄蝠群落的自然棲息地。攜帶這種高度傳染性病毒的感染者(或許是動物)必須在沒有感染任何其他人的情況下前往武漢。他或她的家人中沒有人生病。如果這個人跳上去武漢的火車,沒有其他乘客生病。

換句話說,要讓疫情在武漢以外自然爆發,然後不留痕迹地首次出現在那裡,這是一個遠程突跳。

對於實驗室逃生場景,該病毒的武漢起源是一望而知的。武漢是中國領先的冠狀病毒研究中心的所在地,如上所述,研究人員正在那裡對蝙蝠冠狀病毒進行基因工程以攻擊人類細胞。他們是在 BSL2 實驗室的最低安全條件下這樣做的。如果在那裡產生了一種具有 SARS2 意想不到的傳染性的病毒,它的逃逸也就不足為奇了。

2)自然歷史和進化。大流行的最初位置只是一個更大問題的一小部分,即其自然史。病毒不只是一次從一個物種跳到另一個物種。適應攻擊蝙蝠細胞的冠狀病毒刺突蛋白需要反覆跳躍到另一個物種,其中大部分都失敗了,然後才能獲得幸運突變。突變——其中一個 RNA 單位的變化——導致不同的氨基酸單位被納入其刺突蛋白,並使刺突蛋白能夠更好地攻擊其他物種的細胞。

通過更多這樣的突變驅動調整,病毒適應了它的新宿主,比如蝙蝠經常接觸的一些動物。隨着病毒從這個中間宿主轉移到人身上,整個過程就會恢復。

就 SARS1 而言,研究人員記錄了隨着病毒逐步進化為危險病原體時其刺突蛋白的連續變化。在宿主從蝙蝠變成果子狸之後,在它成為人類的溫和病原體之前,它的刺突蛋白髮生了六次進一步的變化。再經過 14 次變化後,病毒更適合人類,再經過 4 次變化,傳染病開始流行。

但是,當您在 SARS2 中尋找類似轉變的指紋時,會有一個奇怪的驚喜等待着您。至少直到最近,病毒幾乎沒有發生任何變化。從它的第一次出現,它就很好地適應了人類細胞。由博德研究所的 Alina Chan 領導的研究人員將 SARS2 與晚期 SARS1 進行了比較,後者當時已經很好地適應了人體細胞,發現這兩種病毒同樣適應得很好。“SARS-COV-2在2019年晚期首次發現的時候,它已經預適應傳染人類到了類似於後期疫情SARS冠狀病毒的程度,”他們寫道。

即使那些認為實驗室起源不太可能的人也同意 SARS2 基因組非常一致。Baric 寫道,“在中國武漢發現的早期毒株顯示出有限的遺傳多樣性,這表明該病毒可能是從單一來源引入的。”

單一來源當然會與實驗室逃逸兼容,而對於進化的獨有特徵——大量變異和選擇而言則不然。

SARS2 基因組的統一結構沒有暗示任何通過中間動物宿主的跡象,自然界中也沒有發現這樣的宿主。

自然出現的支持者認為,SARS2 在獲得其特殊特性之前在一個尚未發現的人群中潛伏傳播。或者它跳到中國以外的宿主動物身上。

所有這些猜想都是可能的,但很牽強。實驗室泄漏的支持者有一個更簡單的解釋。SARS2 從一開始就適應了人類細胞,因為它是在人源化小鼠或人類細胞實驗室培養物中生長的,正如 Daszak 的資助提案中所述。它的基因組幾乎沒有多樣性,因為實驗室培養的特點就是一致性。

實驗室逃脫的支持者開玩笑說,SARS2 病毒在傳播給人類之前當然會感染一種中間宿主物種,並且他們已經確定了它——武漢病毒研究所的一種人源化小鼠。

3)弗林蛋白酶裂解位點。弗林蛋白酶裂解位點是病毒解剖結構的一個微小部分,但對其傳染性有很大影響。它位於 SARS2 刺突蛋白的中間。它也是病毒從何而來的謎題的核心。

刺突蛋白有兩個不同作用的亞單位。第一個稱為 S1,識別病毒的目標,即一種稱為血管緊張素轉化酶 2(或 ACE2)的蛋白質,該蛋白質分布在人類呼吸道的細胞表面。第二個,S2,幫助一旦固定在細胞上的病毒與細胞膜融合。在病毒的外膜與受損細胞的外膜結合後,病毒基因組被注入細胞,劫持其蛋白質製造機器並迫使其產生新的病毒。

但是在 S1 和 S2 亞基被切開之前,這種入侵無法開始。在那裡,就在 S1/S2 交界處,是弗林蛋白酶裂解位點,可確保刺突蛋白在正確的位置被裂解。

病毒是一種經濟設計模型,它沒有自己的刀。它依賴於細胞為它進行切割。人體細胞表面有一種蛋白質切割工具,稱為弗林蛋白酶。弗林蛋白酶將切割任何帶有其標誌性目標切割位點的蛋白質鏈。這是氨基酸單位脯氨酸-精氨酸-精氨酸-丙氨酸的序列,即代碼中的 PRRA,用字母表中的字母表示每個氨基酸。PRRA 是 SARS2 弗林蛋白酶裂解位點核心的氨基酸序列。

病毒有各種巧妙的伎倆,那麼弗林蛋白酶裂解位點為何能脫穎而出呢?由於所有已知的 SARS 相關 β 冠狀病毒,只有 SARS2 具有弗林蛋白酶裂解位點。所有其他病毒的 S2 單元在不同的位點通過不同的機制被切割。

那麼SARS2是如何獲得它的弗林蛋白酶裂解位點的呢?該位點要麼自然進化,要麼由研究人員在功能獲得實驗中插入 S1/S2 連接處。

首先考慮天然來源。病毒進化的兩種方式是突變和重組。突變是 DNA(或冠狀病毒的 RNA)隨機變化的過程,通常會導致蛋白質鏈中的一個氨基酸被轉換為另一個氨基酸。其中許多變化會傷害病毒,但自然選擇保留了少數有用的變化。突變是 SARS1 刺突蛋白逐漸將其首選靶細胞從蝙蝠細胞轉變為果子狸,然後再轉向人類的過程。

突變似乎不太可能產生 SARS2 的弗林蛋白酶裂解位點,儘管不能完全排除它。該位點的四個氨基酸單元都在一起,並且都位於 S1/S2 交界處的正確位置。突變是由複製錯誤(產生新的病毒基因組時)或基因組單元的化學衰變觸發的隨機過程。因此,它通常會影響蛋白質鏈中不同位置的單個氨基酸。像弗林蛋白酶切割位點的氨基酸串更有可能通過一種稱為重組的完全不同的過程一起獲得。

重組是基因組材料的無意交換,當兩種病毒碰巧侵入同一個細胞時,它們的後代與屬於另一個的 RNA 片段組裝在一起。β-冠狀病毒只會與其他β-冠狀病毒結合,但可以通過重組獲得集體基因組庫中幾乎所有存在的遺傳元素。他們無法獲得的是池中沒有的元素。並且沒有已知的 SARS 相關 β 冠狀病毒(SARS2 所屬的類別)具有弗林蛋白酶裂解位點。

自然出現的支持者說,SARS2 可能是從一些未知的 β 冠狀病毒中感染的。但是與蝙蝠 SARS 相關的 β 冠狀病毒顯然不需要弗林蛋白酶裂解位點來感染蝙蝠細胞,因此實際上任何該類病毒都不太可能擁有弗林蛋白酶裂解位點,事實上到目前為止還沒有發現。

支持者的下一個論點是 SARS2 從人那裡獲得了弗林蛋白酶裂解位點。SARS2 的前身可能已經在人群中傳播了數月或數年,直到在某個時候它從人體細胞中獲得了弗林蛋白酶裂解位點。然後它就已經準備好作為大流行病爆發了。

如果發生這種情況,醫院監測記錄中應該有緩慢進化病毒感染者的蹤跡。但到目前為止,還沒有一個公開記錄。根據世衛組織關於病毒起源的報告,武漢所在湖北省的哨點醫院定期監測流感樣疾病,“沒有證據表明在 12 月爆發前的幾個月內有大量 SARS CoV-2 傳播。 。”

因此,很難解釋 SARS2 病毒是如何通過突變或重組自然地獲取其弗林蛋白酶裂解位點的。

這就留下了一個功能增益實驗。對於那些認為 SARS2 可能是從實驗室逃脫的人來說,解釋弗林蛋白酶裂解位點完全沒有問題。對 SARS2 起源感興趣的生物技術企業家 Steven Quay寫道: “自 1992 年以來,病毒學界就知道讓病毒更致命的一種可靠方法是在實驗室的 S1/S2 交界處給它一個弗林蛋白酶裂解位點。” . “至少有 11 項功能獲得實驗,添加了一個弗林蛋白酶位點使病毒更具傳染性,發表在公開文獻中,這其中就包括 [由] 武漢病毒研究所冠狀病毒研究負責人石正麗博士發表的論文。”

4) 密碼子的問題。弗林蛋白酶裂解位點的另一個方面進一步縮小了自然出現起源的路徑。

眾所周知(或者至少可以從高中回憶起),遺傳密碼使用三個 DNA 單位來指定蛋白質鏈的每個氨基酸單位。當以 3 個一組讀取時,4 種不同的 DNA 單元可以指定 4 x 4 x 4 或 64 個不同的三聯體,或稱為密碼子。由於只有 20 種氨基酸,並且有足夠多的密碼子可供使用,因此某些氨基酸可以由多個密碼子指定。例如,氨基酸中的精氨酸可以由六個密碼子 CGU、CGC、CGA、CGG、AGA 或 AGG 中的任何一個表示,其中 A、U、G 和 C 代表 RNA 中四種不同的單位(鹼基)。

這就是有趣的地方。不同的生物有不同的密碼子偏好。人類細胞喜歡用密碼子 CGT、CGC 或 CGG 指定精氨酸。但 CGG 是最不受冠狀病毒歡迎的精氨酸密碼子。在研究 SARS2 基因組中弗林蛋白酶裂解位點的氨基酸如何編碼時,請記住這一點。

現在,SARS2 具有弗林蛋白酶裂解位點而其表親病毒沒有此功能的原因可以通過(在計算機中)將其基因組中一串近 30,000 個核苷酸與其近親冠狀病毒的核苷酸串進行比對來看出。迄今為止,已知的近親病毒中最接近的是 RaTG13。與 RaTG13 相比,SARS2 在 S1/S2 連接處有一個 12 個核苷酸的插入片段。插入是序列 T-CCT-CGG-CGG-GC。CCT 編碼脯氨酸,兩個 CGG 編碼兩個精氨酸,GC 是編碼丙氨酸的 GCA 密碼子的開頭。

這個插入片段有幾個奇怪的特徵,但最奇怪的是兩個並排的 CGG 密碼子。SARS2 的精氨酸密碼子中只有 5% 是 CGG,在任何其他 β 冠狀病毒中都沒有發現雙密碼子 CGG-CGG。那麼,SARS2 是如何獲得一對受人類細胞青睞但不受冠狀病毒青睞的精氨酸密碼子的呢?

自然出現的支持者要解釋 SARS2 的弗林蛋白酶裂解位點的所有特徵是一項艱巨的任務。他們必須假設在病毒基因組上很少發生重組的位點發生重組事件,並且在基因組中唯一可以發生重組的位點插入了 12 核苷酸序列和 β 冠狀病毒庫中未知的雙精氨酸密碼子,而這個插入片段大大增強了病毒的傳染性。

“是這樣,不過,是你的措辭讓這聽起來不太可能——病毒是處理不尋常事件的專家,”格拉斯哥大學病毒學家大衛·L·羅伯遜 (David L. Robertson) 反駁道,他將實驗室逃逸視為陰謀論。“在這些病毒中重組自然非常非常頻繁,刺突蛋白中有重組斷點,這些密碼子看起來不尋常只是因為我們沒有足夠的樣本。”

羅伯遜是正確的,進化總是產生看似不可能但實際上並非如此的結果。病毒可以產生無數變種,但我們只看到自然選擇選擇生存的十億分之一。但這個論點可能被推得太遠了。例如,功能增益實驗的任何結果都可以解釋為隨着時間進化會到達的結果。數字遊戲可以用另一種方式進行。為了在 SARS2 中自然出現弗林蛋白酶裂解位點,必須發生一系列事件,由於上述原因,每個事件都不太可能發生。一條包含幾個不可能的步驟的長鏈不太可能完成。

對於實驗室逃逸場景,雙 CGG 密碼子也就不足為奇了。人類偏好的密碼子通常用於實驗室。因此,任何想要將弗林蛋白酶切割位點插入病毒基因組的人都會在實驗室中合成 PRRA 製造序列,並且很可能會使用 CGG 密碼子來做到這一點。

“當我第一次看到病毒序列中的弗林蛋白酶裂解位點及其精氨酸密碼子時,我對我的妻子說這對病毒起源來說就像冒着硝煙的槍,”著名病毒學家、加州理工學院前總裁大衛巴爾的摩說。“這些特徵對 SARS2 的自然起源的想法提出了強有力的挑戰,”他說。[1]

第三種起源場景。值得考慮的自然出現場景的變化。這就是 SARS2 直接從蝙蝠跳到人類的想法,沒有像 SARS1 和 MERS 那樣通過中間宿主。一位主要的倡導者是病毒學家大衛羅伯遜,他指出 SARS2 可以攻擊除人類之外的其他幾種物種。他認為病毒在蝙蝠體內進化出通才能力. 由於它感染的蝙蝠廣泛分布在中國南部和中部,因此該病毒有足夠的機會傳播到人身上,儘管它似乎只在已知的一個場合這樣做過。羅伯遜的論文解釋了為什麼迄今為止沒有人在任何中間宿主或 2019 年 12 月之前監測的人群中發現 SARS2 的蹤跡。這也解釋了令人費解的事實,即 SARS2 自首次出現在人類身上以來沒有改變——它沒有改變的需要,因為它已經可以有效地攻擊人體細胞。

不過,這個想法的一個問題是,如果 SARS2 一躍從蝙蝠跳到人身上並且此後沒有太大變化,它應該仍然擅長感染蝙蝠。但是看上去不是這樣。

“經過測試的蝙蝠物種很少被 SARS-CoV-2 感染,因此它們不太可能成為人類感染的直接來源,”一個對自然出現持懷疑態度的科學小組寫道。

儘管如此,羅伯遜可能還是說對了一些事情。雲南洞穴的蝙蝠冠狀病毒可以直接感染人。2012 年 4 月,從墨江礦清除蝙蝠鳥糞的 6 名礦工感染了具有 COVID-19 樣癥狀的嚴重肺炎,其中 3 人最終死亡。從墨江礦區分離出的一種名為 RaTG13 的病毒仍然是 SARS2 的已知近親。許多謎團圍繞着 RaTG13 的起源、報告和對蝙蝠細胞的奇怪的低親和力,以及 石正麗報告她同時收集但尚未發表的 8 種類似病毒的性質,儘管它們與 SARS2 的祖先非常相關。但這一切都是另一個故事。這裡的重點是蝙蝠病毒可以直接感染人,儘管只有在特殊條件下。

那麼,除了挖掘蝙蝠鳥糞的礦工,還有誰與蝙蝠冠狀病毒有特別密切的接觸呢?冠狀病毒研究人員確實如此。石說,她和她的團隊在 2012 年至 2015 年間八次訪問墨江洞期間收集了 1,300 多個蝙蝠樣本,而且無疑還有許多對雲南其他洞穴的探險。

想象一下,研究人員從武漢到雲南頻繁往返,在黑暗的洞穴和礦井中攪拌蝙蝠糞,現在你開始看到這兩個地方之間可能缺少的聯繫。研究人員可能在收集旅行期間或在武漢病毒研究所處理新病毒時受到感染。從實驗室逃逸的病毒本來是一種天然病毒,而不是通過功能獲得而精心製作的病毒。

直接來自蝙蝠的論文是自然出現和實驗室逃逸場景之間的幻想怪物。這個可能性無法完全排除。但與此相反的事實是:1) SARS2 和 RaTG13 似乎都對蝙蝠細胞的親和力很弱,因此不能完全確定它們是否曾經侵入過蝙蝠的內部;2)要解釋 SARS2 如何獲得弗林蛋白酶裂解位點,或者為什麼弗林蛋白酶裂解位點是由人類偏好的精氨酸密碼子而不是蝙蝠偏好的密碼子決定的,該理論並不比自然出現的情景更好。

到目前為止我們在哪裡。目前還不能排除自然出現和實驗室逃逸假說。兩者都沒有直接證據。所以無法得出明確的結論。

也就是說,現有證據更傾向於一個方向而不是另一個方向。讀者會形成自己的看法。但在我看來,實驗室逃逸的支持者比支持自然出現的人更容易解釋所有關於 SARS2 的現有事實。

據記載,武漢病毒研究所的研究人員正在進行功能獲得性實驗,旨在使冠狀病毒感染人類細胞和人源化小鼠。這正是可能出現類似 SARS2 病毒的那種實驗。研究人員沒有針對所研究的病毒接種疫苗,他們在 BSL2 實驗室的最低安全條件下工作。所以病毒的逃逸一點也不奇怪。在整個中國,大流行就在武漢研究所的門口爆發了。該病毒已經很好地適應了人類,正如在人源化小鼠中生長的病毒所預期的那樣。它具有一個不尋常的增強,即弗林蛋白酶裂解位點,這是任何其他已知的 SARS 相關 β-冠狀病毒所不具有的,並且該位點包括一個雙精氨酸密碼子,這個雙密碼子在 β-冠狀病毒中也是未知的。

自然出現的支持者有一個更難圓的故事。他們的案例的合理性取決於一個單一的假設,即 SARS2的出現預期與 SARS1 和 MERS 的出現相平行。但是,支持這種平行歷史的預期證據還沒有出現。沒有人發現作為 SARS2 來源的蝙蝠種群,如果它確實感染了蝙蝠的話。儘管中國當局進行了密集搜索,包括對 80,000 只動物進行了測試,但沒有出現中間宿主。沒有證據表明該病毒會像 SARS1 和 MERS 病毒那樣從中間宿主向人類進行多次獨立跳躍。醫院監測記錄中沒有證據表明隨着病毒的發展,流行病在人群中聚集。沒有解釋為什麼會在武漢而不是其他地方爆發自然流行病。沒有很好的解釋該病毒如何獲得其他與 SARS 相關的 β-冠狀病毒所沒有的弗林蛋白酶裂解位點,也沒有很好的解釋為什麼該位點由人類偏好的密碼子組成。自然出現理論與一系列令人難以置信的問題相抵觸。

武漢病毒研究所的記錄中,肯定有很多相關信息。但中國當局似乎不太可能解密這些信息,因為這些信息很有可能將導致大流行病的原因歸咎於這個政權。在沒有一些勇敢的中國吹哨人的努力的情況下,我們可能已經掌握了一段時間內可能獲得的幾乎所有相關信息。

因此,值得嘗試評估大流行的責任,至少以臨時的方式,因為首要目標仍然是防止另一次大流行。即使那些不相信實驗室逃逸是 SARS2 病毒更可能起源的人,也可能有理由擔心目前監管功能獲得性研究的管理現況。有兩個明顯的責任層次:第一,允許病毒學家進行功能獲得實驗的責任,這種實驗提供最小的收益和巨大的風險;第二,如果 SARS2 確實是在實驗室中產生的,需要追究讓病毒逃脫並引發全球大流行的責任。以下是最有可能受到指責的相關方面。

1. 中國病毒學家。首先也是最重要的是,中國病毒學家應該在主要是 BSL2 級別的安全條件下進行功能獲得實驗,這些安全條件過於寬鬆,無法控制像 SARS2 這樣具有意外傳染性的病毒。如果病毒確實從他們的實驗室逃逸,那麼他們應該因為一場已經造成 300 萬人死亡的可預見事故而受到全世界的譴責。誠然,石正麗受過法國病毒學家的培訓,與美國病毒學家密切合作,並遵守國際冠狀病毒控制規則。但她可以而且應該對她所面臨的風險做出自己的評估。她和她的同事要對他們的行為負責。

我一直用武漢病毒研究所作為武漢所有病毒學活動的簡寫。SARS2 可能是在其他武漢實驗室中產生的,也許是為了製造一種可以對抗所有冠狀病毒的疫苗。但在其他中國病毒學家的角色得到澄清之前,石是中國冠狀病毒工作的公眾代言人,暫時她和她的同事們在受譴責的隊列中將排在第一位。

2. 中國當局。中國的中央政府沒有製造SARS2,但他們確實極力隱瞞了這場悲劇的性質和中國對此的責任。他們壓制了武漢病毒研究所的所有記錄,並關閉了其病毒數據庫。他們發布了大量信息,其中大部分可能是完全錯誤的或目的就是進行誤導和推脫。他們竭盡全力地操縱世衛組織對病毒起源的調查,並帶領委員會成員徒勞無功。迄今為止,事實證明,與採取必要措施防止第二次大流行相比,他們對轉移指責更感興趣。

3. 全球病毒學家社區。世界各地的病毒學家是一個鬆散的專業社區。他們在同一期刊上發表文章。他們參加相同的會議。他們在向政府尋求資金和不因安全法規而負擔過重方面有着共同的利益。

病毒學家比任何人都清楚功能獲得性研究的危險。但是創造新病毒的能力以及由此獲得的研究資金太誘人了。他們促進了功能獲得性實驗。他們遊說反對 2014 年暫停聯邦資助功能獲得性研究,並於 2017 年籌集了資金。

迄今為止,這項研究在預防未來流行病方面的收益為零,但風險巨大。如果對 SARS1 和 MERS 病毒的研究只能在 BSL3 安全級別上進行,那麼允許在 較低的BSL2 級別上進行新型冠狀病毒的任何研究肯定是不合邏輯的。無論 SARS2 是否從實驗室逃逸,世界各地的病毒學家一直在玩火。

他們的行為早已讓其他生物學家感到震驚。2014 年,自稱為劍橋工作組的科學家敦促在製造新病毒時要謹慎。用有先見之明的話說,他們指出了製造類似 SARS2 病毒的風險。“新創建的‘潛在的大流行的病原體’的事故風險引起了新的嚴重擔憂,”他們寫道。“實驗室創造高度傳染性的新型危險病毒株,特別是但不限於流感,會大大增加風險。在這種情況下意外感染可能引發難以或無法控制的疫情。”

當分子生物學家發現一種將基因從一個生物體轉移到另一個生物體的技術時,他們於 1975 年在阿西洛馬爾召開了一次公開會議,討論可能存在的風險。儘管內部有很多反對意見,但他們還是制定了一份嚴格的安全措施清單,這些措施可以在未來(並且適時)在對可能的危險進行更好的評估後放鬆。

當 CRISPR 基因編輯技術被發明時,生物學家召集了美國、英國和中國國家科學院的聯合報告會議,敦促克制對人類基因組進行可遺傳的改變。發明基因驅動的生物學家也對他們工作的危險持開放態度,並試圖讓公眾參與進來。

你可能認為 SARS2 大流行會促使病毒學家重新評估功能獲得性研究的好處,甚至讓公眾參與他們的計劃。但不是這樣。許多病毒學家嘲笑實驗室逃逸是一種陰謀論,而其他人則一言不發。他們把自己隔離在了中國的沉默之牆後面,到目前為止,這有效地緩和或至少推遲了記者的好奇心和公眾的憤怒。無法自我調節的職業理應受到他人的調節,這似乎是病毒學家為自己選擇的未來。

4.美國在資助武漢病毒研究所方面的作用。[2] 從 2014 年 6 月到 2019 年 5 月,Daszak 的生態健康聯盟獲得了 美國國立衛生研究院下屬的美國國家過敏症和傳染病研究所 (NIAID)的資助,用於在武漢對冠狀病毒進行功能獲得性研究的病毒學研究所。無論 SARS2 是否是該研究的產物,使用最低限度的安全預防措施將高風險研究外包給外國實驗室似乎是一項有問題的政策。如果 SARS2 病毒確實從武漢研究所逃逸,那麼 NIH 將發現自己處於可怕的境地,它資助了一項災難性的實驗,導致全球超過 300 萬人死亡,其中包括超過 50 萬本國公民。

NIAID 和 NIH 的責任更加緊迫,因為在資助生態健康聯盟的前三年,暫停了資助功能獲得性研究。當禁令於 2017 年到期時,它不僅消失了,而且被一個報告系統取代,即潛在的流行病病原體控制和監督 (P3CO) 框架,該框架要求機構報告他們希望進行的任何危險的功能獲得工作以供審查資助。

停止支付(moratorium),正式稱為“暫停”(pause),特別禁止資助任何增加流感、中東呼吸綜合征或 SARS 病毒致病性的功能獲得性研究。它非常簡單和廣泛地將功能獲得定義為“提高病原體引起疾病能力的研究”。

但隨後 暫停文件第 2 頁的腳註指出,“如果美國政府資助機構的負責人確定該研究對於保護公共健康或國家安全是迫切需要的,則可能會獲得研究暫停的例外情況。 。”

這似乎意味着 NIAID 的主任 Anthony Fauci 或 NIH 的主任 Francis Collins,或者兩者都可能會援引豁免,以保持資金流向石正麗的功能獲得性研究,後來為了避免將她的研究通知聯邦報告系統而援引豁免。

“不幸的是,NIAID 主任和 NIH 主任利用這個漏洞對受暫停的項目頒發了豁免——荒謬地斷言豁免的研究是’保護公共健康或國家安全的迫切需要’-從而使暫停無效,”理查德博士埃布賴特在接受 獨立科學新聞採訪時說。

但不清楚 NIH 是否認為有必要援引任何漏洞。福奇在 5 月 11 日的參議院聽證會上表示,“NIH 和 NIAID 斷然沒有資助在武漢病毒研究所進行的功能獲得性研究。”

考慮到所有關於石正麗的增強冠狀病毒實驗的證據以及將功能獲得定義為“任何提高病原體引起疾病的能力的研究”的語言,這是一個令人驚訝的聲明。

解釋可以是定義之一。一方面,Daszak 的生態健康聯盟認為,功能獲得一詞僅適用於感染人類的病毒的增強,而不適用於動物病毒。“因此,功能獲得研究特指操縱人類病毒,以便更容易傳播或導致更嚴重的感染或更容易傳播,”聯盟官員告訴 The Dispatch Fact Check。

如果 NIH 同意生態健康聯盟的觀點,即“功能獲得”僅適用於人類病毒,那就可以解釋為什麼福奇可以向參議院保證,它從未資助過武漢病毒研究所的此類研究。但這種定義的法律依據尚不清楚,並且與可能適用的暫停語言的法律依據不同。

撇開定義不談,最重要的是,美國國立衛生研究院正在支持一種可能產生 SARS2 病毒的研究,該研究在一個不受監督的外國實驗室進行,並且該實驗室在 BSL2 生物安全條件下進行工作。

結論。如果SARS2起源於實驗室的案例如此意義重大,為什麼沒有更廣為人知?現在可能很明顯,有很多人有理由不談論它。當然,這些人的名單是由中國當局領導的。但是美國和歐洲的病毒學家對引發關於他們社區多年來一直在追求的功能獲得性實驗的公開辯論沒有太大興趣。

其他科學家也沒有站出來提出這個問題。政府研究基金根據來自大學的科學專家委員會的建議分配。任何因提出尷尬的政治問題而立腳不穩的人都面臨著他們的資助不會得到更新並且他們的研究生涯將結束的風險。也許良好的行為會因分配系統周圍的許多好處而得到獎勵。如果你認為 Andersen 和 Daszak 在他們對實驗室逃脫場景的黨派攻擊之後可能已經玷污了他們在科學客觀性方面的聲譽,那麼看看這份國家過敏研究所宣布的 8200 萬美元贈款的接受者名單中的第二名和第三名和 2020 年 8 月的傳染病。

美國政府與中國當局有着奇怪的共同利益:雙方都不願意引起人們對石正麗的冠狀病毒研究是由美國國立衛生研究院資助的事實的關注。可以想象中國政府的幕後談話,“如果這項研究如此危險,你為什麼資助它,而且也在我們的領土上?” 對此,美方可能會回答:“看來是你讓它逃逸了。但我們真的需要公開討論嗎?”

福奇是一名長期的公務員,在特朗普總統的領導下誠信工作,並在拜登政府處理 COVID-19 流行病方面恢復了領導地位。毫無疑問,國會可能不會因為他在資助武漢功能獲得性研究方面明顯的判斷失誤而把他拖到煤堆上。

除了這些林立的沉默之牆之外,還必須加上主流媒體的沉默之牆。據我所知,還沒有主要的報紙或電視網絡向讀者提供有關實驗室逃脫場景的深入新聞報道,例如您剛剛閱讀的那篇報道,儘管有些報紙或電視網絡發表了簡短的社論或評論文章。人們可能會認為,任何可能導致 300 萬人死亡的病毒的起源都值得認真調查。或者,無論病毒的來源如何,繼續進行功能獲得研究的智慧都值得探索。再或者, NIH 和 NIAID 在暫停此類資助期間對功能獲得性研究的資助將受到調查。媒體明顯缺乏好奇心的原因是什麼?

病毒學家的堅不吐口(omertà)是原因之一。與政治記者不同,科學記者對消息來源的動機幾乎沒有天生的懷疑。大多數人認為他們的作用主要是向未受洗禮的大眾提供科學家的智慧。因此,當他們的消息來源不管用時,這些記者就會不知所措。

另一個原因可能是許多媒體向政治光譜的左翼遷移。因為特朗普總統說病毒是從武漢的一個實驗室里逃出來的,所以編輯們幾乎不相信這個想法。他們加入了病毒學家的行列,將實驗室逃逸視為一種可以駁回的陰謀論。在特朗普執政期間,他們毫不費力地拒絕了情報部門不能排除實驗室逃逸的立場。但是,當拜登總統的國家情報總監艾薇兒·海恩斯 (Avril Haines) 說同樣的話時,她也基本上被忽視了。這並不是說編輯應該支持實驗室逃逸場景,只是他們應該充分和公平地探索這種可能性。

去年幾乎被限制在家裡的世界各地的人們可能想要比他們的媒體給他們更好的答案。也許某個答案會及時出現。畢竟,自然出現理論沒有獲得一絲支持證據,時間越長,它似乎就越不可信。或許國際病毒學家社區將被視為虛假和自私的嚮導。武漢爆發大流行病可能與武漢實驗室在不安全的條件下製造具有最大危險的新型病毒有關,這個常識性看法最終可能會取代在意識形態上堅持認為特朗普說什麼都不可能是真的。

然後開始算賬。

註:

[1] 此引文是在最初發表後添加到文章中的。

[2] 部分修訂於 2021 年 5 月 18 日

致謝

第一個認真研究 SARS2 病毒起源的人是俄羅斯和加拿大的生物技術企業家尤里·戴金 (Yuri Deigin)。在一篇充實而精彩的文章中,他剖析了 SARS2 病毒的分子生物學,並在沒有他人背書的情況下提出了它被操縱的可能性。這篇發表於 2020 年 4 月 22 日的文章為任何試圖了解病毒起源的人提供了路線圖。戴金在他的文章中包含了如此多的信息和分析,以至於有人懷疑這是一個人的作品,並暗示一定是某個情報機構撰寫了它。我曾見過中央情報局或克格勃的報告,但是這篇文章寫得比那些報告更輕鬆和幽默,我認為沒有理由懷疑戴金是唯一的能力非凡的此文作者。

繼戴金之後,其他幾位對病毒學家正統觀念持懷疑態度的人也紛紛效仿。Nikolai Petrovsky 計算了 SARS2 病毒與不同物種的 ACE2 受體結合的緊密程度,並驚訝地發現它似乎針對人類受體進行了優化,這使他推斷該病毒可能是在實驗室中產生的。Alina Chan 發表的一篇論文表明,SARS2 從一開始就非常適合人類細胞。

理查德·埃布賴特(Richard Ebright)是極少數質疑絕對拒絕實驗室逃逸論的病毒學家的權威科學家之一,他長期以來一直警告功能獲得性研究的危險。另一個是斯坦福大學的 David A. Relman。他寫道: “儘管強烈的意見比比皆是,但根據目前可用的事實,都不能確保一定發生了什麼或一定沒發生什麼。” 前疾病控制與預防中心主任羅伯特·雷德菲爾德 (Robert Redfield) 也值得稱讚,他於 2021 年 3 月 26 日告訴美國有線電視新聞網,流行病的“最可能”原因是“來自實驗室”,因為他懷疑蝙蝠病毒怎麼可能一夜之間成為一種極端的人類病原體而無需花時間進化,就像像SARS2那樣。

醫學研究員史蒂文·奎伊 (Steven Quay) 應用統計和生物信息學工具巧妙地探索了病毒的起源,例如,展示了接收早期患者的醫院如何沿着武漢2 號地鐵線分布在一起,該地鐵線一端是病毒研究所,另一端則是國際機場,這是將病毒從實驗室傳播到全球的完美傳送帶。

2020 年 6 月,米爾頓·萊騰伯格 (Milton Leitenberg) 發表了一個早期調查,調查內容是關於病毒從進行功能獲得性研究的武漢病毒研究所的實驗室逃逸的證據。

許多其他人為這個難題做出了重要貢獻。弗朗西斯培根說,““真理不是權威的女兒,而是時間的。” 上面提到的人的努力就是如此。

【原文鏈接: https://thebulletin.org/2021/05/the-origin-of-covid-did-people-or-nature-open-pandoras-box-at-wuhan/】


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石正麗越說越生氣:拿出三個人名字來!

文章來源: 中央社  2021-06-15 1012 - 新聞取自各大新聞媒體,新聞內容並不代表本網立場!
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  新冠疫源近期再成焦點,中國病毒學家石正麗接受紐約時報訪問時捍衛武漢病毒研究所。但紐時表示,中國政府愛搞神秘,石正麗說詞不易驗證。圖為2月WHO專家小組造訪武漢病毒研究所。

  2019冠狀病毒疾病源頭近期再成焦點,中國病毒學家石正麗接受紐約時報訪問時捍衛武漢病毒研究所。但紐時表示中國政府愛搞神秘,石正麗說詞不易驗證,疫源疑雲難以消散。

  2019冠狀病毒疾病(COVID-19)疫情爆發後,病毒源自中國科學院武漢病毒研究所的說法起初未在科學界獲廣泛共鳴。隨著美國總統拜登要求深入調查,眾多科學家敦促中國政府坦率面對,病毒從實驗室外泄的論點再度成為焦點。

  今年3月,世界衛生組織(WHO)專家報告指出實驗室是疫源的可能性極低。報道寫道,科學家普遍同意,實驗室外泄論缺乏直接證據支持;但愈來愈多科學家現在認為,在徹底調查前駁斥相關假設為時過早。

  被中國媒體稱作“蝙蝠女俠”的石正麗如今身處疫源風波核心。部分科學家說,石正麗在不夠安全的環境從事高風險的蝙蝠冠狀病毒實驗,她的武漢病毒研究所同事在疫情大規模爆發前疑似染疫的報道更啟人疑竇。

  “紐約時報”(The New York Times)上周透過手機聯繫上石正麗,她在簡短通話中否認相關指控,語調中帶有憤怒表示:“如果沒有證據,我到底要怎麼拿出證據?”

  她在簡訊中寫道:“我不知道世局怎麼演變至此,一個無辜的科學家不斷遭人潑髒水。”

  石正麗透過電子郵件受訪指稱外界懷疑毫無根據,並斬釘截鐵否認武漢病毒研究所在疫情爆發前握有新型冠狀病毒來源的說法。

  但報道寫道,中國政府拒絕開放石正麗的實驗室供獨立調查,也不公開相關研究資料,使外界難以驗證石正麗的說詞,2019冠狀病毒疾病大流行前,在以蝙蝠冠狀病毒實驗聞名的研究所所在城市肆虐蔓延,重重疑雲因此更難消散。

  北京今年雖同意讓世衛專家小組訪問中國,但對專家可接觸的資訊設限,3月的世衛疫源報告結論被質疑過於草率。拜登5月下令美國情報部門調查疫情起源,包括實驗室外泄論。七大工業國集團(G7)領袖13日敦促中國參與新一波疫源調查。

  武漢病毒研究所僱用近300人,擁有中國首個生物安全第四等級(BSL-4)實驗室。57歲的石正麗率領新興傳染病研究中心,她的團隊多年來從中國各地搜集超過1萬個蝙蝠樣本。

  中國以中央集權對待科學研究,武漢病毒研究所聽命於中國共產黨。但根據中國官方媒體報道,石正麗並非中共黨員,以她的地位而言很罕見。

  石正麗從1990年任職的研究助理一路往上爬,2004 年於嚴重急性呼吸道症候群(SARS)疫情爆發後開始研究蝙蝠,2011年在雲南洞穴中發現的蝙蝠帶有與SARS病源極為相似的冠狀病毒,研究取得一大突破。

  但她近年開始基因改造蝙蝠冠狀病毒,以利研究病毒傳染並在人體細胞複製的能力,受到外界嚴密檢視。

  石正麗以電郵回覆紐時,堅稱她的實驗與所謂“功能增益”(gain of function)研究不同,因為她的實驗目的不是讓病毒更危險,而是為了解病毒如何跨物種傳播。

  石正麗的蝙蝠病毒實驗一部分在生物安全第二等級(BSL-2)實驗室進行,外界懷疑危險的病原體可能從較不安全的實驗環境外泄。

  她說,中國境內蝙蝠病毒可在生物安全第二等級實驗室研究,因為沒有證據顯示這類病毒曾直接感染人類。報道寫道,這項看法獲其他部分科學家支持。

  石正麗也駁斥近期媒體援引美國情報消息指稱2019 年11月武漢病毒研究所3名研究人員出現類似感冒癥狀而就醫的報道。她寫道:“武漢病毒研究所沒有遇過這些病例。如果可能的話,你們能提供這3人的姓名以利我們查核嗎?”


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靈鷲山:

石正麗的堅信、賭命沒有任何意義。

“我們堅信沒有做錯事,”她寫道。“所以無所畏懼。” - 一方面堅信,一方面從上到下不允許實質調查新冠疫情的來源 - 這個世界除了他們自己,沒有人相信他們的任何發誓賭咒。

 


石正麗:他沒有證據的事情 我怎麼去給他提供證據呢?

文章來源: 紐約時報中文網  2021-06-15 0848 - 新聞取自各大新聞媒體,新聞內容並不代表本網立場!
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對於越來越多的美國政界人士和科學家來說,她是世界能否解答一個謎題的關鍵:災難性的新冠大流行背後的病毒是否源於中國實驗室泄漏。而對於中共政府和公眾來說,她是國家成功遏制疫情的英雄,也是惡意陰謀論的受害者。

在武漢——也就是大流行首次出現的城市——一個國家實驗室進行冠狀病毒研究的中國頂尖病毒學家石正麗,再次成為敘事衝突的中心。

這種病毒可能是從實驗室泄露的說法,長期以來被科學家們廣泛認為是不太可能的,其他人則因前總統唐納德·J·特朗普(Donald J. Trump)與該說法的關聯而對其有所排斥。但拜登政府的新審查以及著名科學家對增加透明度的呼籲,使這一理論重新受到關注。

科學家們普遍同意,仍然沒有直接證據支持實驗室泄漏理論。但現在更多的人表示,這一假設在沒有進行徹底調查的情況下被過於倉促地駁回,並且他們指出了一系列令人不安的問題。

一些科學家說,石正麗在不夠安全的實驗室中對蝙蝠冠狀病毒進行了高風險的實驗。還有一些人希望報告做出更多澄清,理由是根據美國情報,武漢病毒研究所的幾名員工在疫情初期感染了新冠病毒。

石正麗否認了這些指控,並且還在捍衛自己實驗室的聲譽,進而捍衛她的國家的聲譽。上周,記者通過電話聯繫到石正麗,她最初表示,出於她所在研究所的政策,她不願意直接與記者交談。然而,她幾乎無法抑制自己的沮喪。

“憑什麼他沒有證據的事情,我怎麼去給他提供證據呢?”她說。在短暫的、未事先安排的談話中,她的聲音變得憤怒起來。她在一條短信中寫道:“我不知道世界怎麼變成這個樣子,向一個無辜的科學家持續潑髒水。”

在一次罕見的電子郵件採訪中,她譴責這些懷疑是毫無根據的,包括她的幾位同事在疫情暴發前可能已經生病的指控。

猜測歸結為一個核心問題:在大流行暴發之前,石正麗的實驗室是否有任何新冠病毒的來源?石正麗的回答是明確的否定。

但中國拒絕允許對她的實驗室進行獨立調查或共享其研究數據,使得石正麗的說法難以得到證實,並且只會加劇人們揮之不去的懷疑,即在一座擁有以研究蝙蝠冠狀病毒而聞名的研究所的城市,這種流行病是如何暴發的。

然而,那些支持自然起源說的人指出武漢作為主要交通樞紐起到的作用,以及最近的一項研究表明,就在大流行暴發之前,該市的市場正在出售許多能夠攜帶危險病原體並將其傳染給人類的動物物種。

中國政府沒有表現出對石正麗有所懷疑。儘管受到國際上的關注,她似乎能夠繼續她的研究並在中國講學。

這場辯論的利害關係延伸到了科學家研究傳染病的方式。一些科學家在推動對“功能獲得”實驗進行更嚴格的審查時提及了實驗室泄漏的可能性,“功能獲得”實驗大體上旨在使病原體變得更強大,以更好地了解它們的行為和風險。

許多科學家表示,他們希望對病毒起源的追尋能夠超越政治、國界和個人科學成就。

“這與過失或罪過無關,”斯坦福大學微生物學家大衛·雷爾曼(David Relman)說,他是《科學》(Science)期刊最近一封18位科學家聯名信的署名人之一,該信呼籲對所有可行的情況進行透明調查,包括實驗室泄漏的可能。該信敦促實驗室和衛生機構向公眾公開他們的記錄。

“這件事比任何一位科學家、研究所或任何一個國家都重大——在任何地方擁有此類數據的任何人都需要將其公開,”雷爾曼說。

“透明度很重要。”

許多病毒學家堅持認為,新冠病毒很可能是在實驗室外的環境中從動物傳染給人類的。但由於缺乏自然溢出的直接證據,更多的科學家和政治家呼籲對實驗室泄漏理論進行全面調查。

對實驗室進行調查的支持者說,石正麗所在研究所的研究人員可能已經從野外例如蝙蝠洞穴收集了——或感染了——這種新型冠狀病毒。或者科學家們可能有意或無意地製造了它。無論哪種方式,病毒都可能通過感染工作人員從實驗室泄漏。

中國一直試圖影響對病毒起源的調查,同時宣己方未經證實的指控。

北京同意允許世界衛生組織專家團隊訪問中國,但限制了他們對信息的獲取。當世界衛生組織團隊在3月的一份報告中表示實驗室泄漏的可能性極小,其結論被視為草率。就連世界衛生組織的負責人譚德塞(Tedros Adhanom Ghebreyesus)也說:“我認為這次評估還不夠全面。”

上月,拜登總統命令情報機構調查起源問題,包括實驗室泄漏理論。周日在七國集團峰會上,世界上最富有的民主大國的領導人敦促中國參與對新冠病毒起源的新調查。拜登告訴記者,他和其他領導人討論了獲取中國實驗室的信息。

“透明度很重要,”拜登說。

“科學家有祖國”

在兩極分化沒那麼激烈的時代,石正麗是中國科學進步的象徵,是處於新興病毒研究前沿的“蝙蝠女俠”。

她帶領探險隊進入洞穴,從蝙蝠和鳥糞中收集樣本,了解病毒是如何從動物傳染給人類的。2019年,她因在該領域的貢獻入選由109位科學家組成的美國微生物學會(American Academy of Microbiology)。

馬里蘭大學醫學院人類病毒學研究所所長羅伯特·C·加羅(Robert C. Gallo)博士說:“她是一位傑出的科學家——非常謹慎,具有嚴謹的職業道德。”

武漢病毒研究所擁有近300名員工,是中國僅有的兩家獲得最高等級安全認證(即生物安全四級)的實驗室之一。石正麗領導該研究所在新發傳染病方面的工作,多年來,她的團隊收集了來自中國各地的一萬多隻蝙蝠樣本。

在中國的集中式科研辦法下,該研究所對中共負責,而後者希望科學家都為國家目標服務。“科學無國界,科學家有祖國,”國家領導人習近平在去年對科學家的一次演講中表示。

據中國官媒報道,石正麗本人沒有入黨,對於她這種地位的公職人員來說是很不尋常的。她在該所建起了自己的科研事業,從1990年開始擔任研究助理,並步步高升。

現年57歲的石正麗於2000年在法國蒙彼利埃大學(University of Montpellier)獲得博士學位,在造成全球700多人死亡的嚴重急性呼吸系統綜合征(SARS)暴發後的2004年,她開始研究蝙蝠。2011年,她在中國西南部的一個洞穴里發現了蝙蝠,它們攜帶的冠狀病毒與導致SARS的病毒相似,這讓她實現了科研突破。

“我覺得我們做很多工作,如果有一次你的工作能夠預防疾病暴發,我覺得我們就很有意義,”她在2017年接受中國國家電視台中央電視台的採訪時表示。

不過,她的一些最著名的發現也引來了最嚴厲的審視。近年來,她開始對蝙蝠冠狀病毒進行實驗,通過基因改造來觀察它們的行為。

2017年,她和武漢實驗室的同事發表了關於一項實驗的論文,在實驗中,他們通過混合和匹配幾種現有的蝙蝠冠狀病毒部分(包括至少一種幾乎可以傳染人類的病毒),創造出新的混合蝙蝠冠狀病毒,研究它們在人體細胞中感染和複製的能力。

支持者聲稱,這類研究有助於社會為未來的疫情做好準備。批評者則表示,與潛在的好處相比,製造危險新病原體的風險可能弊大於利。

關於美國政府對她工作的資助是否也支持了這些有爭議的功能獲得性研究的新問題,也使得情況變得複雜。該武漢研究所通過美國非營利組織生態健康聯盟(EcoHealth Alliance)從美國政府獲得了約60萬美元的捐贈。國家衛生研究院(National Institutes of Health)表示,它並未批准該非營利機構進行將使冠狀病毒更具傳染性或致命性的功能獲得性研究。

在一封回復提問的電子郵件中,石正麗辯稱她的實驗不同於功能獲得性研究,因為她的目的不是讓病毒變得更危險,而是為了了解病毒如何進行跨物種傳播。

“我的實驗室從來沒有做過或合作做過讓病毒毒性增強的GOF實驗,”她說。

“極不信任的推測”

人們的擔憂不僅集中於石正麗所做的實驗,還有她進行這些實驗的條件。

石正麗的一些蝙蝠病毒實驗是在生物安全二級實驗室進行的,這種實驗室的安全性要低於該研究所的其他實驗室。這就引發了關於是否有危險病原體外泄的質疑。

北卡羅來納大學(University of North Carolina)研究冠狀病毒的知名專家拉爾夫·巴里克(Ralph Baric)也在《科學》發表的公開信上籤了名,他說,儘管病毒可能有自然來源,但他支持對武漢研究所在研究蝙蝠冠狀病毒時採取的生物安全預防措施的級別進行審查。利用石正麗提供的病毒基因序列信息,巴里克在卡羅來納大學的實驗室進行了得到國家衛生研究院批准的功能獲得性研究。

石正麗說,在中國,可以用生物安全二級的實驗室研究蝙蝠病毒,因為沒有證據表明它們能直接感染人類,其他一些科學家也支持這一觀點。

她還否認了最近的報道,即在報告首批新冠病例之前,她所在研究所的三名研究人員於2019年11月因類似流感的癥狀入院接受治療。

“武漢病毒所沒有發現上述情況,”她寫道。“如果可能,您可否幫助提供這3人的姓名,以便我們核對。”

至於實驗室保存的樣本,石正麗堅稱她已經公開分享了自己在實驗室接觸到的最接近的蝙蝠病毒,與SARS-CoV-2(即導致新冠的病毒)只有96%的相同性,從基因組標準來看,這樣的差異是巨大的。她否認了她的實驗室曾秘密研究過其他病毒的猜測。

石正麗在2012年對雲南省一群患有嚴重呼吸道疾病的礦工的研究也引發了質疑。這些礦工曾工作過的洞穴,正是石正麗團隊後來發現近似SARS-CoV-2的蝙蝠病毒的地方。石正麗說,她的實驗室沒有在礦工樣本中檢測到類似SARS的蝙蝠冠狀病毒,她也會儘快在科學期刊上發表更多細節;她的批評者稱她隱瞞了信息。

“這個問題太關鍵了,你必須以及時和透明的方式公開所掌握的一切信息,”同樣在《科學》的公開信上簽名的麻省理工-哈佛博德研究所(Broad Institute of MIT and Harvard)博士後研究員艾琳娜·陳(Alina Chan,音)表示。

許多科學家和官員都說,中國應該分享研究所員工的醫療記錄、實驗室的實驗記錄和病毒序列數據庫,以評估石正麗的說法。

石正麗表示,她和研究所一直對世衛組織和全球科學界開誠布公。

“這個已經不是一個科學的問題了,”她在電話採訪中表示。“完全是一種極不信任的對我們的一個推測。”

“我無所畏懼”

疫情正是石正麗和她的團隊長久以來為之準備的時刻。多年來,她一直在警告冠狀病毒暴發的風險,積累了關於這些病原體的知識儲備。

當時與石正麗在武漢共事的杜克-新加坡國立大學醫學院(Duke-National University of Singapore Medical School)病毒學家王林發說,去年1月,石正麗和她的團隊在拚命工作,雖然精疲力盡,但也很興奮。

“所有的經驗、試劑和冷凍的蝙蝠樣本終於能在全球範圍內派上大用場了,”與石正麗做了17年合作夥伴兼朋友的王林發說。

石正麗發表了一些關於SARS-CoV-2和新冠病毒的最重要的早期論文,得到世界各地科學家的信賴。

但很快,關於石正麗和她的實驗室的猜測就甚囂塵上了。友人口中以直率著稱的石正麗感到困惑和憤怒,有時她會公然流露這種情緒。

在去年7月接受《科學》期刊的採訪時,她說特朗普欠她一個道歉,因為他聲稱病毒出自她的實驗室。在社交媒體上,她說提出類似質疑的人應該“閉上你們的臭嘴”。

石正麗說,她認為將問題政治化耗盡了她對病毒起源調查的所有熱情。她轉而專註於新冠疫苗和新病毒的特徵研究,她說,隨着時間推移,她的心情已經平靜下來。

“我們堅

信沒有做錯事,”她寫道。“所以無所畏懼。”


網友:

她的最後命運會如何?中國政府現在恨死武漢這夥人了,給政府惹這麼大麻煩,政府開始以為事情不大,可防可控,沒想到,傳播全世界,本以為掩蓋住,現在看要不行了。
如果開始就承認實驗室泄露也沒有這麼大事


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